Атопический дерматит симптомы и лечение

Разбираемся в вопросе: Атопический дерматит симптомы и лечение - тренды и лайфхаки 2019 года.

Атопический дерматит – его проявления и принципы лечения

Термином «атопия» обозначается генетически обусловленная предрасположенность к ряду аллергических заболеваний и их сочетанию, возникающих в ответ на контакт с определенными аллергенами внешней среды.К подобным заболеваниям относится и хронический атопический дерматит, называемый также синдромом атопической экземы/дерматита и атопической экземой.

Атопический дерматит — кожное хроническое атопическое воспалительное заболевание, развивающееся преимущественно с раннего детства и протекающее с обострениями в ответ на низкие дозы специфических и неспецифических раздражителей и аллергенов, характеризующееся возрастными особенностями локализации и характера очагов, сопровождающееся выраженным зудом кожных покровов и приводящее больного человека к эмоциональной и физической дезадаптации.

Причины возникновения атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у 80% детей, у которых этим заболеванием страдают мать и отец; если только один из родителей — у 56%; при наличии заболевания у одного из родителей, а у второго имеется патология органов дыхания аллергической этиологии — почти у 60%.

Часть авторов склоняется к тому, что аллергическая предрасположенность является следствием комплекса различных генетических нарушений.Например, доказано значение врожденной недостаточности ферментативной системы пищеварительного тракта, что приводит к неполноценному расщеплению поступающих продуктов.Нарушение моторики кишечника и желчного пузыря, развитие дисбактериоза, расчесывание и механическое повреждение эпидермиса способствуют формированию аутоантигенов и аутосенсибилизации.

Результатом всего этого является:

  • усвоение компонентов пищи, несвойственных организму;
  • образование токсических веществ и антигенов;
  • нарушение функции эндокринной и иммунной систем, рецепторов центральной и периферической нервной системы;
  • выработка аутоантител с развитием процесса аутоагрессии и повреждения собственных клеток тканей организма, то есть, образуются иммуноглобулины, которые играют основную роль в развитии атопической аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

С возрастом значение аллергенов пищевого характера все больше минимизируется.Поражение кожных покровов, становясь самостоятельным хроническим процессом, постепенно приобретает относительную независимость от пищевых антигенов, изменяются механизмы ответной реакции, и обострение атопического дерматита возникает уже под влиянием:

  • бытовых аллергенов — домашняя пыль, ароматизаторы, санитарные бытовые средства;
  • химических аллергенов — мыла, духи, косметические средства;
  • физических раздражителей кожи — грубая шерстяная или синтетическая ткань;
  • вирусных, грибковых и бактериальных аллергенов и т.д.

В основе другой теории лежит предположение о таких врожденных особенностях кожного строения, как недостаточное содержание в ней структурного белка филаггрина, взаимодействующего с кератинами и другими белками, а также уменьшении синтеза липидов.По этой причине нарушается формирование эпидермального барьера, что ведет к легкому проникновению аллергенов и возбудителей инфекции через эпидермальный слой.Кроме того, предполагается генетическая склонность и к избыточному синтезу иммуноглобулинов, отвечающих за аллергические реакции немедленного типа.

Атопический дерматит у взрослых может быть продолжением болезни с детского возраста, поздним проявлением скрыто (латентно, без клинических симптомов) протекающей болезни либо поздней реализацией генетически обусловленной патологии (почти у 50% взрослых больных).

Рецидивы заболевания происходят в результате взаимодействия генетического и провоцирующего факторов.К последним относятся:

  • неблагоприятная экология и чрезмерная сухость воздушной среды;
  • эндокринные, обменные и иммунные нарушения;
  • острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции в организме;
  • осложнения течения беременности и ближайшего послеродового периода, курение в период беременности;
  • длительные и повторяющиеся психологические нагрузки и стрессовые состояния, сменный характер трудовой деятельности, длительные расстройства сна и т.д.

У многих больных к выраженному обострению приводит самостоятельное лечение аллергического дерматита народными средствами, большая часть из которых приготовлена на основе лекарственных растений.Это объясняется тем, что они обычно используются без учета стадии и распространенности процесса, возраста больного и аллергической предрасположенности.

Действующие компоненты этих средств, обладающие противозудным и противовоспалительным эффектами, не очищены от сопутствующих элементов, многие из них обладают аллергенными свойствами или индивидуальной непереносимостью, содержат дубящие и подсушивающие вещества (вместо необходимых увлажняющих).

Кроме того, в самостоятельно приготовленных препаратах часто содержатся природные неочищенные растительные масла или/и животные жиры, закрывающие кожные поры, что приводит к воспалительной реакции, инфицированию и нагноению и т.д.

Таким образом, теории о генетической причине и иммунном механизме развития атопического дерматита являются основными.Предположение о наличии других механизмов реализации заболевания уже длительное время служит только предметом дискуссий.

Клиническое течение

Общепринятой классификации атопического дерматита и объективных лабораторных и инструментальных методов диагностики заболевания не существует.Диагноз базируется преимущественно на клинических проявлениях — типичных морфологических изменениях кожи и их локализации.

В зависимости от возраста различают следующие стадии заболевания:

  • младенческая, развивающаяся в возрасте 1,5 месяцев и до двух лет; в числе всех заболевших атопическим дерматитом эта стадия составляет 75%;
  • детская (в 2-х – 10-летнем возрасте) — до 20%;
  • взрослая (после 18 лет) — около 5%; начало заболевания возможно до 55 лет, особенно среди мужчин, но, как правило, это уже обострение болезни, начавшейся в детстве или младенчестве.

В соответствии с клиническим течением и морфологическими проявлениями выделяют:

  1. Начальную стадию, развивающуюся в детском возрасте.Она проявляется такими ранними признаками, как ограниченное покраснение и отечность кожи щек и ягодичных областей, которые сопровождаются легким шелушением и образованием желтых корочек.У половины детей с атопическим дерматитом на голове, в области большого родничка, образуются жирные мелкие чешуйки перхоти, как при себорее.
  2. Стадию обострения, состоящую из двух фаз — выраженных и умеренных клинических проявлений.Она характеризуется выраженным зудом, наличием эритемы (покраснение), мелких пузырьков с серозным содержимым (везикулы), эрозий, корок, шелушения, расчесов.
  3. Стадию неполной или полной ремиссии, при которых симптомы заболевания исчезают, соответственно, частично или полностью.
  4. Стадия клинического (!) выздоровления — отсутствие симптомов болезни на протяжении 3-7 лет (в зависимости от тяжести ее течения).

Существующая условная классификация включает также оценку распространенности и степени тяжести болезни.Распространенность дерматита определяется площадью поражения:

  • до 10% — ограниченный дерматит;
  • от 10 до 50% — распространенный дерматит;
  • свыше 50% — диффузный дерматит.

Степени тяжести атопического дерматита:

  1. Легкая — поражения кожи носят локальный характер, рецидивы возникают не более 2-х раз в 1 год, длительность ремиссий составляет 8-10 месяцев.
  2. Средняя — дерматит распространенный, обостряется до 3-4 раз в течение 1 года, ремиссии длятся по 2-3 месяца.Характер течения — достаточно упорный, трудно поддающийся коррекции лекарственными препаратами.
  3. Тяжелое течение — поражение кожных покровов распространенное или диффузное, нередко приводящее к тяжелому общему состоянию.Лечение атопического дерматита в подобных случаях требует применения интенсивной терапии.Количество обострений в течение 1 года до 5 и больше с ремиссиями 1-1,5 месяца или вообще без них.

Характер течения атопического дерматита у беременных не поддается прогнозированию.Иногда на фоне умеренной депрессии иммунитета наступает улучшение (24-25%) или изменения отсутствуют (24%).В то же время, у 60% беременных женщин наступает ухудшение, у большинства из них — на сроках до 20 недель.Ухудшение проявляется физиологическими или патологическими метаболическими и эндокринными изменениями и сопровождается изменениями в коже, волосах, ногтях.

Предполагается также, что повышенный уровень прогестерона и некоторых других гормонов при беременности приводит к повышению кожной чувствительности и зуду.Немаловажное значение имеют и повышение сосудистой проницаемости, увеличение проницаемости липидного барьера кожи в области тыльной поверхности кистей и сгибательной поверхности предплечья, психоэмоциональная неустойчивость, гестозы беременности, нарушения функционирования органов пищеварения, в результате которых происходит замедление выведения из организма токсинов.

Симптомы атопического дерматита

Принято различать основные (большие) и вспомогательные (малые) симптомы.Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо одновременное присутствие любых трех основных и трех вспомогательных признаков.

К основным симптомам относят:

  1. Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
  2. Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов.В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками.Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
  3. Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%).
  4. Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).

Вспомогательные критерии (наиболее частые):

  • начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет);
  • грибковые и частые гнойные и герпетические кожные повреждения;
  • положительные реакции на тестирование аллергенами, повышенное содержание в крови общих и специфических антител;
  • лекарственная или/и пищевая аллергия, протекающая по немедленному или отсроченному (до 2-х суток) типу;
  • отек Квинке, часто повторяющиеся риниты или/и конъюнктивиты (у 80%).
  • усиленный рисунок кожи на ладонях и стопах;
  • беловатые пятна на лице и плечевом поясе;
  • избыточная сухость кожи (ксероз) и ее шелушение;
  • зуд кожи при повышении потоотделения;
  • неадекватная реакция сосудов кожи на механическое раздражение (белый дермографизм);
  • темные периорбитальные круги;
  • экзематозные изменения кожи вокруг сосков;
  • плохая переносимость шерстяных изделий, обезжиривающих и других химических средств и другие, менее значимые, симптомы.

Характерными для взрослых являются частые рецидивы атопического дерматита под влиянием многих внешних факторов, средней тяжести и тяжелый характер течения.Заболевание может постепенно переходить в стадию более или менее длительной ремиссии, однако почти всегда остается склонность кожи к зуду, избыточному шелушению и воспалениям.

Атопический дерматит на лице у взрослых локализуется в периорбитальной зоне, на губах, в области крыльев носа, бровей (с выпадением волос).Кроме того, излюбленная локализация заболевания — в естественных складках кожи на шее, на тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев рук и ног и сгибательных поверхностях в области суставов.

Главные диагностические критерии кожных проявлений болезни у взрослых:

  1. Выраженный зуд в зонах локализации.
  2. Утолщение кожи.
  3. Сухость, шелушение и мокнутие.
  4. Усиление рисунка.
  5. Папулезные высыпания, со временем трансформирующиеся в бляшки.
  6. Отслоение значительных ограниченных участков кожи (у пожилых).

В отличие от детей, обострения обычно происходят после нервно-эмоциональных перенапряжений и стрессовых ситуаций, обострений других хронических заболеваний, приема каких-либо лекарственных препаратов.

Кожные поражения часто осложняются лимфаденитами, особенно паховыми, шейными и подмышечными, гнойным фолликулитом и фурункулезом, поражением кожи герпетическим вирусом и папилломавирусами, грибковой инфекцией.Нередко развиваются побледнение, размягчение и разрыхление губ с образованием поперечных трещин (хейлит), конъюнктивит, пародонтоз и стоматит, бледность участков кожи в области век, носа и губ (из-за нарушения сократительной способности капилляров), депрессивное состояние.

С увеличением возраста очаги приобретают локальный характер, кожа становится толстой и грубой, сильнее шелушится.

Как лечить атопический дерматит

Целями терапевтического воздействия являются:

  • максимальное снижение степени выраженности симптоматики;
  • обеспечение длительного контроля над течением болезни путем предотвращения рецидивов или снижения степени их тяжести;
  • изменение естественности течения патологического процесса.

У взрослых больных атопическим дерматитом, в отличие от детей, всегда проводится только комплексное лечение, основанное на выведении или уменьшении эффекта воздействия провоцирующих факторов, а также на предотвращении и подавлении аллергических реакций и вызванных ими воспалительных процессов в коже.Оно включает:

  1. Меры по элиминации, то есть, по предотвращению попадания в организм и выведению из него факторов аллергенного или неаллергенного характера, усиливающих воспаление или вызывающих обострение болезни.В частности, большинству больных следует с осторожностью принимать витамины, особенно “C” и группы “B”, вызывающие у многих аллергические реакции.Необходимы предварительное проведение различных диагностических тестов и других исследований на выявление аллергенов.
  2. Правильный лечебно-косметический уход, направленный на повышение барьерной функции кожи.
  3. Применение наружной противовоспалительной терапии, предусматривающей избавление от зуда, лечение вторичной инфекции и восстановление нарушенного эпителиального слоя.
  4. Лечение сопутствующих заболеваний — очагов хронической инфекции в организме; аллергических ринита и конъюнктивита, бронхиальной астмы; заболеваний и нарушений функции органов пищеварения (особенно поджелудочной железы, печени и желчного пузыря); осложнений дерматита, например, нервно-психических нарушений.

Большое значение имеет фон, на котором должно осуществляться лечение — это индивидуально подобранная диета при атопическом дерматите элиминационного характера.Она основана на исключении из питания продуктов:

  • вызывающих аллергию;
  • не являющихся для конкретного больного аллергенами, но содержащие биологически активные вещества (гистамин), которые провоцируют или усиливают аллергические реакции — гистаминоносители; к ним относятся вещества, которые входят в состав земляники и клубники, бобов сои и какао, томатов, фундука;
  • обладающие способностью освобождения гистамина из клеток пищеварительного тракта (гистаминолиберины), содержащиеся в соке цитрусовых плодов, пшеничных отрубях, кофейных бобах, коровьем молоке.

Лечебный и косметический уход за кожными покровами заключается в применении ежедневного душа по 20 минут с температурой воды около 37 о при отсутствии гнойной или грибковой инфекции, увлажняющих и смягчающих средств — масляная ванна с добавлением увлажняющих компонентов, косметические увлажняющие спрей, лосьон, мазь, крем.Они обладают индефферентными свойствами и способны уменьшать воспалительные процессы и чувство зуда, благодаря поддержанию влажности кожи и сохранению в ней кортикостероидов.Увлажняющие крема и мази при отсутствии мокнутия) более эффективно, чем спрей и лосьон, способствуют восстановлению гидролипидного кожного слоя.

Чем снять зуд кожи, приобретающий нередко мучительные формы, особенно в ночное время? Основой являются системные и топические антигистаминные препараты, поскольку гистамин играет решающую роль в развитии этого тяжелого ощущения.При одновременном нарушении сна рекомендуются антигистаминные препараты первого поколения в виде инъекций или таблеток (Димедрол, Супрастин, Клемастин, Тавегил), обладающие и умеренным седативным эффектом.

Однако для длительной базисной терапии эффективнее и удобнее (1 раз в день) препараты для лечения местной и общей аллергической реакции и зуда (2-го поколения) — Цетиризин, Лоратадин или (лучше) их новые производные метаболиты — Левоцетиризин, Дезлоратадин.Из антигистаминных препаратов также широко используется Фенистил в каплях, капсулах и в виде геля для наружного применения.

Местное лечение атопического дерматита включает также применение системных и местных препаратов с содержанием кортикостероидов (Гидрокортоизон, Флутиказон, Триамсинолон, Клобетазол), обладающих противоаллергическим, противоотечным, противовоспалительным и противозудным свойствами.Их недостатком является формирование условий для развития вторичной (стафилококковой, грибковой) инфекции, а также противопоказание к длительному использованию.

К лечебным средствам второй линии (после кортикостероидов) относятся негормональные иммуномодуляторы местного воздействия — ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), подавляющие синтез и освобождение клеточных цитокинов, которые участвуют в формировании воспалительного процесса.Воздействие этих препаратов способствует предотвращению гиперемии, отека и зуда.

Кроме того, по показаниям используются негормональные противовоспалительные, антибактериальные, антигрибковые или комбинированные препараты.Одним из популярных средств, обладающих противовоспалительным, увлажняющим и регенеративным свойствами, является Бепантен в виде мази или крема, а также Бепантен-плюс, в состав которого дополнительно входит антисептик хлоргексидин.

Важное значение имеет не только устранение субъективной симптоматики, но и активное увлажнение и смягчение пораженных участков, а также восстановление поврежденного эпидермального барьера.Если не уменьшить сухость кожи, не удастся устранить расчесы, трещины, инфицирование и обострение болезни.К увлажняющим относятся препараты с содержанием мочевины, молочной кислоты, мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, глицерола.

Смягчающие средства — это различные эмоленты.Эмоленты при атопическом дерматите являются основными наружными, не только симптоматически, но и патогенетически направленными средствами воздействия на заболевание.

Они представляют собой различные жиры и жироподобные вещества, способные фиксироваться в роговом слое.В результате его окклюзии, происходит задержка жидкости и естественное увлажнение.Проникая в течение 6 часов более глубоко в роговой слой, они восполняют в нем липиды.Одними из таких препаратов являются многокомпонентные эмульсия (для ванн) и крем «Эмолиум П триактивный», содержащие:

  • парафиновое масло, масла каритэ и макадамии, восстанавливающие на поверхности кожного покрова водно-липидную мантию;
  • гиалуроновую кислоту, глицерин и мочевину, которые способны связывать и удерживать воду, хорошо увлажняя кожу;
  • аллантоин, кукурузное и рапсовое масла, смягчающие и снимающие зуд и воспалительные явления.

Существующий подход к выбору методики лечения атопического дерматита рекомендован Международным медицинским Консенсусом по атопическому дерматиту.Эти рекомендации учитывают тяжесть течения заболевания и основываются на принципе «ступеней»:

  1. I ступень, характерная только сухостью кожи — удаление раздражителей, применение увлажняющих средств и эмолентов.
  2. II ступень — незначительные или умеренные признаки атопического дерматита — местные кортикостероиды, обладающие слабовыраженной или средней степенью активности или/и препараты-ингибиторы кальциневрина.
  3. III ступень — умеренные или достаточно выраженные симптомы заболевания — кортикостероиды средней и высокой степени активности до тех пор, пока не прекратится развитие процесса, после чего — ингибиторы кальциневрина.
  4. IV ступень, представляющая собой тяжелую степень заболевания, не поддающуюся воздействию вышеперечисленных групп препаратов — применение системных иммуносупрессоров и фототерапии.

Атопический дерматит у каждого человека характерен особенностями течения и диагностики и требует индивидуального подхода в выборе лечения с учетом распространенности, форм, стадии и тяжести заболевания.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий.Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом.Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки.Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию.Диагностика атопического дерматита проводится аллергологом и дерматологом.Лечение базируется на соблюдении диеты, проведении общей и местной медикаментозной терапии, специфической гипосенсибилизации и физиотерапии.

Общие сведения

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни.В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др.Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A.Coca и R.Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель.В 1933 г.для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин «атопический дерматит», который в настоящее время считается общепринятым.

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи.Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т.д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев.Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%.Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь.Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов.Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Симптомы атопического дерматита

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни.Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси.К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму.Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек.Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век.В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» — ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» — блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» — одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую.В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями.Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее.Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи.Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы.Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок.Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Осложнения

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания.Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии.Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки.При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи.Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью.Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса.Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками.Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей — слизистая полости рта (молочница).Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т.д.

Диетотерапия

Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита.В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета.При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы.Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты.При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств.Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы.Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма.Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю.Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.).Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин).К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие.Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин.Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы).Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами.Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: декстрана, солей, физиологического раствора и др.В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови.При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней.При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты — ацикловир или фамцикловир.

При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др.под контролем иммуноглобулинов крови.

Наружное лечение

Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений.При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова).При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.).Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы.Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания.Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Профилактика

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику.Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения.Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка.В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам.Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, — облегчение их протекания.Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т.д.Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов.В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды.При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой.Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее.Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза).Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей.В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными.Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет.Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни.Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет.Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др.заболеваний.Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности.Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т.д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит.Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни.И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно.Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия.Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматовенерологи.

Как лечить атопический дерматит, и как он проявляется?

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний, доставляющее массу неудобств за счет специфического зуда даже при малейших проявлениях.

Атопический дерматит у детей, или диатез, сопровождается сыпью, покраснением и сильным зудом.

«Цинокап» — современный негормональный препарат для лечения атопического дерматита.Помогает снимать зуд и раздражение, устранять сухость кожи.

Подробнее.

Гормональные средства при атопическом дерматите не могут применяться длительно из-за возможного негативного влияния на состояние кожного покрова.

При отсутствии лечения атопический дерматит может привести к утяжелению симптомов и учащению случаев обострений.

Для лечения атопического дерматита зачастую назначаются гормональные препараты, однако при длительном применении они могут вызывать нежелательные эффекты на коже.

Точное выполнение всех рекомендаций врача, проявление терпения и настойчивости поможет победить атопический дерматит.

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы.Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех.Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они.В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

  • Крапивница;
  • Аллергический дерматит;
  • Экзема;
  • Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

  • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
  • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
  • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше.Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд.Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A.F.Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов.Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита.По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше).При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений.Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера».Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов.Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена.При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот.Комбинации генов таковы:

  • «НН» — нормальный генотип;
  • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
  • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

  • Продолжительность заболевания;
  • Рецидивный характер;
  • Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов).Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

  • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
  • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
  • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
  • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
  • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
  • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
  • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка.Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Симптомы и диагностика атопического дерматита

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

  • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
  • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
  • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

  • дисбиоз (дисбактериоз);
  • ферментная недостаточность;
  • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
  • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
  • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

  • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
  • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек).В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

  • Гастроэнтеролог,
  • Аллерголог,
  • Эндокринолог,
  • Терапевт (педиатр),
  • Отоларинголог,
  • Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов.В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия).В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит.Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Лечение атопического дерматита

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

  • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
  • Наружная и системная медикаментозная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Психотерапия;
  • Курортотерапия;
  • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла.Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка.Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты.Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи.Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам.Она называется специфической исключающей диетой.Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца.Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Наружная и общесистемная медикаментозная терапия при АД

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии.Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения.К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

  • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие H1-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
      1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
      2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

    Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально.Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов.Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

  • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
    1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
    2. фенспирид (эреспал).
  • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
    1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
    2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
    3. Нейролептики;
    4. Легкие антидепрессанты;
    5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
    6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).

    Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями.Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога.Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах.Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

  • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
    1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
    2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
    3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
    4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

    Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

    1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
    2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
    3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
    4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
    5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
  • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
    1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
    2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
    3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.

    Препараты, влияющие на В-клетки, например:

    1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
    2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
    3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
    4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
    5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
    6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.

    Адаптогены природного происхождения:

    1. Женьшень;
    2. Эхинацея.
  • Энтеросорбенты и плазмаферез.Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про — и пребиотиков):
      1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
      2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст.ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
      3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
      4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
      5. аттапульгит (каопектат) 1 ст.ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
      6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст.ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

    Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

      1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
      2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
      3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

    Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро — и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно.Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

  • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
      1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
      2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
      3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
      4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
      5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
      6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (?-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

    Пре-, про — и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

  • Витамины, микро — и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить.Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков.Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени.Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента.В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия.Приведем примеры:
    1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе.Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах.Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии).Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
    2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
    3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита.В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов.Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
    4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
    5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани.Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
    6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
    7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
      • неробол,
      • ретаболил,
      • метилурацил,
      • метионин.

    Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

  • Поливитаминные комплексы с макро – и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
  • Инфузионная терапия. Например:
    1. реополиглюкин внутривенно капельно;
    2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
    3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
    4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
  • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами.Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса.Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро — и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм).При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС.Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
    • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин).Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства.Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав.На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.
    Помогла статья? Оцените её
    1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
    Загрузка...
    Рейтинг автора
    Автор статьи
    Михаил Ярославский
    Руководитель клиники
    Написано статей
    431
    Добавить комментарий